Что происходит в организме при простуде (ОРВИ)? читать ~5 мин.
Простуда или острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) начинается, когда вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки носа, горла или глаз. Первоначальный контакт обычно происходит при вдыхании вирусных частиц, находящихся в воздухе, или при контакте с загрязнёнными поверхностями, что приводит к инфицированию эпителиальных клеток.
К распространённым вирусам, вызывающим эти инфекции, относятся риновирусы, коронавирусы, аденовирусы и респираторно-синцитиальные вирусы (RSV). Каждый из этих патогенов запускает серию событий, которые провоцируют иммунную систему организма, стремящуюся контролировать и в конечном итоге устранить вирусное присутствие.
Хотя эффективность противовирусных препаратов в отношении большинства распространённых простудных вирусов ограничена, основным методом лечения остаётся поддерживающая терапия, включающая гидратацию, отдых и купирование симптомов (например, жаропонижающие средства при лихорадке). Для облегчения симптомов есть жаропонижающие, сосудорасширяющие и комплексные средства, позволяющие во время болезни чувствовать себя лучше, например Бак-Сет Колд/Флю (о нём подробнее тут). Вакцинация оказалась эффективной для некоторых респираторных вирусов, например гриппа, но остаётся сложной задачей для других из-за высокой вариабельности и частоты мутаций таких вирусов, как риновирусы и коронавирусы.
Первый этап – вирусная репликация, во время которой вирус прикрепляется к рецепторам клетки-хозяина с помощью белков на своей поверхности. Например, риновирусы связываются с рецепторами молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), а коронавирусы – с рецепторами ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2). После связывания вирус проникает в клетку-хозяина и захватывает её механизмы для репликации. Этот процесс происходит быстро, часто в течение нескольких часов после первого воздействия, что позволяет вирусу производить большое количество вирусных отпрысков, которые впоследствии заражают соседние клетки.
По мере репликации вируса инфицированные клетки выделяют сигнальные молекулы, известные как цитокины, включая интерфероны (IFN-α, IFN-β), которые служат ранним предупреждением для соседних неинфицированных клеток, вызывая противовирусные состояния и замедляя распространение вируса. Интерфероны также привлекают иммунные клетки, такие как макрофаги и естественные клетки-киллеры (NK), к месту инфекции. Этот ранний ответ, известный как врождённый иммунный ответ, имеет решающее значение для контроля вируса до того, как он сможет широко распространиться в дыхательных путях.
Воспалительная реакция организма на размножение вируса часто проявляется в виде таких симптомов, как боль в горле, заложенность носа и сухой кашель. Эти симптомы возникают из-за выброса провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин-1β (IL-1β), которые повышают проницаемость сосудов и вызывают типичный отёк и покраснение тканей слизистой оболочки. Выработка слизи также увеличивается, поскольку бокаловидные клетки дыхательных путей выделяют больше муцинов в попытке задержать вирусные частицы и облегчить их выведение через чихание или кашель.
Тем временем начинается адаптивный иммунный ответ, когда антигенпрезентирующие клетки, в первую очередь дендритные, обрабатывают вирусные белки и представляют их лимфоцитам в региональных лимфатических узлах. Это активирует как В-клетки, так и Т-клетки. В-клетки после активации дифференцируются в плазматические клетки, которые вырабатывают специфические антитела, преимущественно иммуноглобулин А (IgA) и иммуноглобулин G (IgG), которые нейтрализуют вирус, не позволяя ему связываться с клетками хозяина. IgA особенно важен для мукозального иммунитета, играя значительную роль в верхних дыхательных путях, нейтрализуя вирусные частицы до того, как они проникнут в более глубокие ткани.
Цитотоксические Т-клетки (CD8+) после активации распознают и уничтожают инфицированные вирусом клетки, ограничивая масштабы вирусной репликации. Параллельно хелперные Т-клетки (CD4+) поддерживают как В-клетки, так и цитотоксические Т-клетки, выделяя цитокины, которые усиливают их функции. Присутствие Т- и В-клеток памяти, если организм уже сталкивался с вирусом, может ускорить этот адаптивный ответ, что часто приводит к более мягким симптомам и быстрому выздоровлению.
Лихорадка (повышение температуры), которая является отличительной чертой многих ОРВИ, вызывается гипоталамусом в ответ на пирогенные цитокины, такие как IL-6 и простагландин E2. Считается, что повышенная температура тела подавляет вирусную репликацию и повышает эффективность иммунной системы, в частности активность нейтрофилов и макрофагов. Однако лихорадка может также способствовать усталости и дискомфорту, обычно сопутствующим этим инфекциям.
По мере того как иммунная система принимает ответные меры, вирусная нагрузка в организме начинает снижаться. Этому способствует постоянное удаление мёртвых инфицированных клеток и вирусных частиц фагоцитирующими клетками, такими как макрофаги. Со временем снижается выработка провоспалительных цитокинов, и иммунная система переключается на устранение воспаления и восстановление повреждённых тканей. Эпителиальные клетки, выстилающие дыхательные пути, регенерируют, восстанавливая целостность слизистого барьера.
Продолжительность симптомов простуды или ОРВИ может варьироваться в зависимости от вируса, иммунного статуса человека и имеющихся заболеваний. У большинства здоровых людей иммунная система избавляется от вируса в течение 7-10 дней. Однако такие симптомы, как кашель или заложенность носа, могут сохраняться дольше из-за затянувшегося воспаления и процессов восстановления тканей.
Осложнения могут возникнуть при недостаточном иммунном ответе или при присоединении вторичных бактериальных инфекций. В некоторых случаях воспаление, вызванное вирусной инфекцией, может привести к таким заболеваниям, как синусит, бронхит или пневмония, особенно у людей с ослабленной иммунной системой, например у пожилых или страдающих хроническими респираторными заболеваниями. Кроме того, некоторые вирусы, например RSV, могут вызывать более серьёзные нарушения дыхания, особенно у младенцев и детей младшего возраста.
В случае ОРВИ ответная реакция организма представляет собой высоко скоординированную работу с участием множества компонентов иммунной системы. Врождённый иммунный ответ обеспечивает первую линию защиты, пытаясь сдержать инфекцию и предотвратить её распространение. Если этого недостаточно, на смену приходит адаптивный иммунный ответ, который более целенаправленно воздействует на вирус и обеспечивает долгосрочный иммунитет с помощью клеток памяти. Баланс между этими двумя ветвями иммунной системы определяет тяжесть и продолжительность инфекции.
Изучение патогенеза ОРВИ продолжает развиваться, особенно в свете новых вирусных угроз, таких как новые коронавирусы. Достижения в области иммунологии и вирусологии, вероятно, приведут к созданию более целенаправленных методов лечения и лучшему пониманию индивидуальной восприимчивости к тяжёлым инфекциям, что может помочь в разработке более эффективных мер в области общественного здравоохранения.